Нарушения количественного поступления белка в организм

Как впервые показано русским учёным Б.А. Словцовым (1898), белки не депонируются в организме, то есть не имеют лишённого специальных функций резервного пула. При дефиците белка в диете организм вынужден вовлекать в энергетический метаболизм функциональные протеины, а при избытке пищевого белка дополнительные аминокислоты подвергаются энергетической утилизации.

Азот теряется с мочой (60 %) и фекалиями, а также через кожу. Взрослый мужчина весом 70 кг в день лишается не менее 4,5 г азота, что эквивалентно потере 0,4 г/кг белка. Следует учесть, что не менее 1 г/кг белка в сутки подвергается самообновлению (ресинтезу).

Факториальный метод рекомендует принимать за обязательную потерю белка ее уровень, достигаемый после 6-10 дней безбелковой диеты, адекватной в энергетическом отношении, когда происходит перегиб кривой суточных потерь азота и её выход на плато (см. раздел «Голодание»). В этот момент средние потери азота с мочой у мужчин составляют 2 мг/ккал основного обмена или примерно 46 мг азота на кг массы тела (Н.С.Скримшоу и соавт., 1972). В этих же условиях средние потери азота с калом составляют 12 мг/кг, через кожу — 3 мг/кг, а потеря азота другими путями (семяизвержение, отхаркивание, оплёвывание, кровотечения и выдыхание аммиака) — приравниваются к 2 мг/кг. По данным комитета экспертов ФАО-ВОЗ (1974), для взрослых минимальный балансовый уровень приема азота с пищей, с учётом различной усвояемости растительных и животных белков, составляет не менее 77 мг/кг массы тела в сутки — при смешанной и 93 мг/кг массы тела в сутки — при вегетарианской диете.

Азот пересчитывается в белок при среднем коэффициенте умножения 6,25 (для различных видов пищи коэффициент варьирует от 5,18 — для миндаля, до 6,38 — для твердых сыров). Основатель научной диетологии К. Фойт щедро рекомендовал суточную норму в 105 г усвояемого (118 г реального) белка (1881). Характерно, что этот автор ориентировался на исследования диеты немецких семей средней зажиточности. Его более «скаредные» последователи обнаружили, что можно установить азотистое равновесие в организме и на брюквенно-картофельном питании, при существенно меньшем потреблении белка (67 г/сутки — по Р. Читгендену, 1909; и даже 26 г/сутки — согласно адептам вегетарианства, М. Хиндхеде и соавторам, 1913).

Но методической ошибкой этих выкладок было принятие азотистого равновесия за эквивалент здоровья, что неверно. Следует учесть, что простое восполнение ежесуточной убыли белка— это лишь физиологический минимум, но не гигиенический оптимум потребности в нём. Так как существуют незаменимые аминокислоты, то, оценивая общую потребность в белке, необходимо следовать принципу лимитирующего минимума (Л.Б. Мендель, 1915) — только количество белка, существенно превосходящее физиологический минимум, может гарантировать покрытие потребности в той из незаменимых аминокислот, которой в реальной диете меньше всего.

В связи с этим, рекомендуемый минимальный прием белка взрослыми должен быть между 1 и 1,5 г/кг в день, прием в течение нескольких дней менее 0,6 г/кг белка уже вызывает белковую недостаточность. Для лиц, занятых тяжёлым физическим трудом, потребление рекомендуется увеличить до 2 г/кг (X. Йошимура, 1961). У грудных детей и в период полового созревания потребность в белке наивысшая и покрывается при приеме не менее 1,5, а лучше — 2 г/кг веса белков. Потребность в белке растет при лактации, беременности и интенсивной регенерации и повышена при наличии в организме быстро пролиферирующих, например, лейкозных клонов клеток. Установлено, что физический труд, акклиматизация, стресс — повышают у здорового человека потребность в белке. По мнению Р. Пэссмора (1974), не менее 10 % калорийного содержания диеты здорового человека должно обеспечиваться белками. Нормы питания, принятые в СССР, устанавливали рекомендуемый уровень потребления белка для мужчин 75-111 г/сутки, для женщин — 62-96 г/сутки при покрытии 12-14 % суточной калорийности питания за счёт белков (П.Е. Калмыков, М.Н. Логаткин, 1974).

Менее полноценный по аминокислотам растительный и более трудно усвояемый грибной белок могут удовлетворить количественные потребности лишь при больших дозах по сравнению с животным белком. Еще М. Рубнеру принадлежит категорическое мнение, что «Белки разного происхождения имеют разную питательную ценность, поэтому имеется столько минимумов белка, сколько белков» (1902). Экспериментально это впервые доказал К. Томас, продемонстрировавший, что кукурузного белка для установления азотистого равновесия потребно в 3 раза больше, чем мясного (1909). Считается, что в оптимальной диете от 50 до 60 % суточного потребления белков должно быть представлено животными протеинами.

Интегральным показателем общего белкового метаболизма служит косвенно уже упоминавшийся (см. раздел «Патофизиология энергетического метаболизма» выше) азотистый баланс (Ж.-Б. Буссиньоль, 1839). Это разница между суточным количеством поступающего с пищей азота и количеством азота, выделенного за тот же период в составе азотсодержащих компонентов мочи и кала (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, соли аммония). У здорового взрослого человека, вне состояний, упомянутых выше, азотистый баланс нулевой. Для его клинической оценки служит формула М. Денке-Дж. Уилсона (1998):

Азотистый баланс (г) = Потребление белка (г) / 6,25 - Азот мочевины мочи (г) + 2,5 г (эквивалент немочевинного азота и потерь азота помимо мочи).

Положительный азотистый баланс может быть не только в норме (при росте, интенсивной регенерации, лактации и беременности), но и при патологии — полицитемии, крупных доброкачественных опухолях и некоторых злокачественных клональных процессах (если они не сопровождаются значительным синтезом цитокинов-блокаторов анаболизма), а также при гиперсекреции гормона роста (см. ниже: «Гормон роста и патофизиология ростовых и анаболических процессов»).

Отрицательный азотистый баланс сопровождает состояния с активированным глю- конеогенезом (голодание, белково-энергетическая недостаточность, инсулинзависимый сахарный диабет, гиперкортицизм, стресс). Особый типовой ответ представляет собой переброска аминокислот из соматического отсека (скелетные мышцы) в висцеральный (печень и инсулиннезависимые ткани). Этот адаптивный ответ сопровождает тяжелые стрессы, например, экстремальные состояния, и опосредуется глюкокортикоидами, адреналином и, частично, глюкагоном (см. т. 1, стр. 371-376).

Такие цитокины, как кахексии (ФНОа), ИЛ-6 и ИЛ-1, при системных воспалительных и септических процессах, инфекциях и тяжелых злокачественных новообразованиях, в ходе ответа острой фазы или преиммунного ответа (см. т. I данного руководства, гл. 13) вызывают сходную переброску аминокислот и отрицательный азотистый баланс на фоне торможения синтеза ряда белков, подавления аппетита и при наличии антиинсулинового действия. При этом, продукция положительных глобулинов острой фазы печенью и макрофагами нарастает. Интересно, что кахексии — физиологический продукт жировых клеток (см. ниже раздел «Устройство липостата»). Все состояния, сопровождаемые ответом острой фазы, требуют увеличения суточного потребления белка для сохранения азотистого баланса. При этих состояниях альбумин-глобулиновый коэффициент плазмы крови уменьшается и становится, как правило, ниже нижней границы нормы — 1,1. Нехватка любой незаменимой аминокислоты также вызывает отрицательный азотистый баланс по причинам, рассмотренным ниже.

Избыточное поступление белков в организм возможно при переедании, несбалансированной диете, сахарном диабете, некоторых поражениях гипоталамуса.

Общий перекорм белками в ветеринарной и педиатрической практике ассоциируется с ускорением темпов индивидуального развития и психомоторного созревания (И.М. Воронцов, 1994).

Имеются экспериментальные данные на животных (Дж.Р. Слонакер, 1931), свидетельствующие о том, что избыточный приём белков приводит к ускоренному росту и созреванию, но также коррелирует с укорочением общей продолжительности жизни в последующем. Некоторый недостаток белка тормозил развитие подопытных крыс, но удлинял продолжительность их жизни (Р.Росс, 1961). Такое впечатление, что преимущественное кормление белками может ускорять ход биологических часов, определяющих протекание онтогенеза.

Избыточное потребление белков вызывает положительный азотистый баланс. Часть принятого избыточного белка расходуется в реакциях глюконеогенеза, увеличивая теплопродукцию, часть задерживается в виде циркулирующих аминокислот. Перекорм белками не ведёт к развитию ожирения. Субъективно при перекорме белками возникает отвращение к белковой пище. При значительном избытке пищевого белка, создаётся повышенная функциональная нагрузка на печень и почки, так как имеется необходимость в нейтрализации дополнительного аммиака и выведении мочевины.

Однако, старые данные Э. Ньюбурга и соавт. (1925) об индукции гломерулонефрита у животных высокобелковой диетой были опровергнуты (В.В. Воронин, 1948). Считается, что длительное поступление избытка белков в организм может приводить к гипертрофии эпителия нефронов, а если ЖКТ не справится с избытком белка — возможно развитие гнилостной диспепсии, дисбактериоза и аутоинтоксикации ароматическими аминами, образуемыми в результате бактериального кишечного расщепления белков. Но, по-видимому, некрозы гепатоцитов, ожирение печени и снижение активности ряда печёночных и почечных ферментов могут быть отмечены в эксперименте лишь при очень высоком потреблении белка (выше 70% от общей калорийности — Ю.Н. Кремер, 1965). Эскимосы и масаи, употребляя более 0,5 кг мяса в день, не испытывают от этого каких-либо специфических проблем со здоровьем, ведя традиционный образ жизни.

Избыток отдельных аминокислот, впрочем, патогенен (см. раздел «Нарушения качественного состава белков»).

Белково-калорическая недостаточность, как форма частичного голодания, известна в двух крайних видах, между которыми существует значительное количество промежуточных смешанных случаев.

Эти два вида — квашиоркор и алиментарный маразм. Первый еще именуют несбалансированной, а второй — сбалансированной формой белково-энергетического дефицита. Квашиоркор, характеризующийся высоким инсулино-кортизоловым соотношением и отсутствием сберегания висцерального пула белков, протекает острее, алиментарный маразм имеет тенденцию к более длительному течению. Подробная характеристика этих нарушений, связанных с дефицитом пищевого белка, дана выше в разделе «Голодание». Дополнительно отметим здесь только две детали, вместе представляющие особенно разительный контраст.

Стоимость производства всех аминокислот, эквивалентных суточной потребности взрослого человека в белке, составляет не более 60 американских центов. В то же время, преквашиоркор или состояние пограничного белкового дефицита, встречается в 100 раз чаще, чем клинический квашиоркор и охватывает более миллиарда людей (П.Е. Калмыков, М.Н. Логаткин, 1974).