Патогенез острой массивной кровопотери

Установлено, что кровь обладает трехкратным резервом кислородной емкости. Это обеспечивает выживание организма при сохранении лишь 35% объема эритроцитов, тогда как потеря всего 30% объема плазмы приводит к гибели организма.

Острая кровопотеря вызывает внезапную гиповолемию (уменьшение объема циркулирующей крови - ОЦК), которая является мощной стрессовой реакцией, приводящей к активации симпатоадреноловой системы (активация барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса) и массивному выбросу катехоламинов (адреналин, норадреналин). Выброс катехоламинов приводит к развитию спазма сосудов богатых α-адренорецепторами (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, почки, кишечник, печень, легкие). Спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов обеспечивает «централизацию кровообращения», то есть кровоснабжение мозга и сердца остается на должном уровне.

Одновременно с этим, стараясь обеспечить должную перфузию и насыщение кислородом тканей и органов запускаются еще два компенсаторных механизма - тахикардия и тахипное. Параллельно с этими тремя «быстрыми» механизмами компенсации запускается четвертый «медленный» компенсаторный механизм - гемодиллюция, то есть поступление внесосудистой жидкости в сосудистое русло, направленный на восстановление ОЦК. Процессы перераспределения жидкости внутри организма окончательно реализуются через сутки от начала кровотечения.

Спазм периферических сосудов стабилизирует давление в аорте и сосудах головного мозга, что обеспечивает более или менее нормальное кровоснабжение наиболее жизненно важного органа (головной мозг). Однако это достигается за счет полного или частичного нарушения кровоснабжения периферических тканей и внутренних органов. Длительный спазм сосудов приводит в выраженной ишемии тканей и внутренних органов, развитию очагов некроза во внутренних органах (очаговые некрозы печени, почек, слизистой кишечника, потеря структуры сурфактанта приводит к спадению альвеол и уменьшению жизненной емкости легких) и полиорганной недостаточности.

В условиях недостатка кислорода активизируется анаэробный путь гликолиза, приводящий к накоплению недоокисленных продуктов и развитию метаболического азидоза. Кислые продукты, достигая определенной пороговой концентрации, воздействуют на прекапиллярные сфинктеры, приводят к их параличу и увеличению емкости сосудистого русла. Депонирование крови в микроциркуляторном русле приводит обратному пропотеванию жидкости из кровеносного русла в межклеточное пространство, что ведет к сгущению крови, замедлению кровотока и усугубляет гипоксию тканей. «Патологическое депонирование» или «децентрализация кровообращения» приводит к падению центрального АД, гипоксии мозга, параличу дыхательного и сосудодвигательных центров и смерти.

Выраженность этих процессов зависит от объема кровопотери и ее интенсивности. В среднем острая кровопотеря до 25% ОЦК может компенсироваться организмом самостоятельно. При кровопотере более 30% без лечебных вмешательств происходят глубокие нарушения функции внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Факторы, влияющие на степень тяжести состояния пациента при острой кровопотере:

1. Величина кровопотери. Потеря 10-15% ОЦК компенсируется организмом. Потеря 20-40% ОЦК приводит к централизации кровообращения, гипоксии и ацидозу. Потеря около 40-50% ОЦК может привести к смертельному исходу;

2. Темп кровопотери. Чем выше темп кровопотери, тем хуже для организма. Кровопотеря даже 25% ОЦК может оказаться смертельной, если кровоточит крупный артериальный сосуд, вследствие того, что не успевают срабатывать компенсаторные механизмы. Хроническая кровопотеря даже 50% ОЦК переносится больными относительно удовлетворительно;

3. Сопутствующая тяжёлая травма и возраст усугубляют последствия кровопотери в результате возникновения взаимного отягощения поражающих факторов. Острую кровопотерю хуже переносят старики и дети.

Клиническая картина кровопотери проявляется следующими симптомами:

1) Жалобы на головокружение, сухость во рту, жажду, тошноту, потемнение в глазах, нарастающая слабость;

2) Появляется резкая бледность кожных покровов из-за спазма периферических кровеносных сосудов;

3) Увеличивается число сердечных сокращений, учащается пульс, падает артериальное давление;

4) Дыхание становится частым, более поверхностным;

5) Выход тканевой жидкости в общий кровоток приводит к разжижению крови, при исследовании которой выявляется снижение в ней гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Степень выраженности клинических симптомов при этом прямо пропорциональна величине кровопотери: чем больше кровопотеря, тем меньше ОЦК, тем более выражены симптомы кровотечения.