Перераспределение ресурсов при голодании

Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создаётся метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделённых. Хотя продукция инсулина понижается, она не прекращается.

Однако, гормонально-метаболическая картина голодания формируется под знаком резкого преобладания действия комплекса контринсулярных регуляторов. Подобно ответу острой фазы при травмах и воспалениях (см. т. I гл. 13), в условиях голодания происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела — скелетных мышц и жировой ткани. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.

Это ярко проявляется при голодании в неравномерности весовой потери отдельных органов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много теряют в весе производные мезодермы (С.М. Лукьянов, 1890), а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов. При среднем дефиците веса на момент гибели 50-55 %, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у погибших голодной смертью почти на 99%. Наблюдается даже исчезновение жира в липомах (А.Ф. Ефимова, Е.З. Эльперин, 1944) и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях (Д.М. Гротэль, 1944).

Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными плёнками. Лишаются жира эпикард и жёлтый костный мозг, что придаёт им студенистый или слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах — вес селезёнки снижается на 72 %. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезёнке — гемосидероз (В.Г. Гаршин, 1944). Печень теряет в весе 50-60%, слюнные железы — 65%, другие пищеварительные органы, по данным разных авторов, — от 30 до 70%, с наиболее выраженной атрофией слизистой желудка и железистого аппарата pancreas. В костях наблюдается дистрофическая остеопатия, с остеопорозом и субпериостальными переломами.

Потеря в весе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желёз — производных кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи. В то же время, атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаз — по одним данным (В.А. Свечников) — вообще не теряют в весе (а в ряде случаев даже прибавляют), по другим (А.А. Журавель , Ф.Г. Биддер и А.А. Шмидт, 1852) — их весовые потери минимальны (от 3 до 10%). При этом спинной мозг теряет в весе больше, чем головной, и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений (Л.Р. Перельман).

Весовые потери почек составляют 6-25 %, что менее среднего в 2-9 раз. По данным В.Д. Цинзерлинга, на почки умерших от голода атрофические процессы вообще не распространяются (1943).

Легкие теряют 18-20 % веса (Б.И. Кадыков, 1966). Нет единого мнения по поводу весовых потерь сердца и гонад. Одни авторы, главным образом, на основании опытов на животных, подчёркивают относительную сохранность веса сердца (потери от 3,6 % по А.А. Журавелю до 30 % — по В.А. Манассеину). Другие отметили существенное уменьшение веса этого органа и признаки миокардиодистрофии у погибших от голода людей (так, Н.А. Краевский (1943) находил у жертв ленинградской блокады вес сердца менее 130 г, что соответствует потере более чем 50 % должной массы органа).

Среди желёз внутренней секреции особенно сильно атрофируется щитовидная (В.А. Свечников, 1947). Гонады в некоторых опытах почти не теряют своего веса, причём сексуальная способность голодающих животных, особенно самцов, сохраняется долго (Ф.Г. Биддер и А.А. Шмидт). Однако, другие авторы (Манассеин, Краевский, Адо) свидетельствуют о существенной атрофии гонад (до 40%) и о нарушении, особенно у голодающих людей половых отправлений. Так, у голодающих женщин отмечают аменорею, у мужчин — асперматогенез. К счастью, имеются свидетельства, что голод не оказывает необратимо стерилизующего эффекта.

Так, израильский врач М. Дворецкий сообщил о крайне высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, перенесшими алиментарную дистрофию во время заключения в нацистских концлагерях.

Фактом является привилегированное положение плода при голодании по отношению к материнскому организму. Хотя недоедание приводит у беременных к рождению детей с внутриутробной гипотрофией, но весовые потери материнского организма, относительно намного более значительны, чем у плода (Рудольский, Дьяченко). Недоедание ведет к сокращению и прекращению лактации и снижению белковой и жировой полноценности грудного молока у кормящих женщин (Дж.Б. Мэйсон, И.Х. Розенберг, 1994).