Выход вирусов из клетки

Выход вирусов из клетки осуществляется двумя путями, и это определяется тем, какой вирус репродуцирован - простой («голый») или сложный («одетый»).

Репродукция простых вирусов завершается разрывом мембраны клетки и вирусы попадают в окружающую среду. Естественно, что клетка, производившая вирус, погибает.

При репродукции в клетке сложных вирусов выход вирионов из нее не обязательно сопровождается немедленной гибелью клетки. При этом процессе сначала в клетке формируется нуклеокапсид вируса (НК+капсид). В это же время вирусные белки, входящие в состав суперкапсида, включаются в состав цитоплазматической мембраны клетки и «собираются» в ее определенных регионах (Рис.10А-В). К этому участку «подходит» вирусный нуклеокапсид и прежде чем выйти из клетки, «одевается» в оболочку из так называемого матричного протеина (рис. 10В). Наличие на вирионе этого матричного протеина является условием «одевания» вируса в суперкапсид. Происходит это путем выпячивания мембраны на участке, где сосредоточены вирусные белки суперкапсида. В образовавшееся выпячивание «входит» нуклеокапсид, одетый в матричный протеин (рис. 10С). Вслед за этим мембрана клетки смыкается, а сформировавшийся вирион «отпочковывается» от клетки (рис. 10Д).

Со временем такая клетка, «отпочковывающая» множества вновь создаваемых вирионов, как правило, погибает. После этого, не вдохновляющего завершения следует все-таки подвести итог процессу, происходящему в клетке после попадания в нее вируса и который многими вирусологами и, тем более, не вирусологами трактуется как «размножение вируса».

Репродукция вирусов. Суть термина «размножение» мы справедливо относим к живым системам, обладающими всеми компонентами для воспроизводства себе подобных. К этим компонентам нужно отнести весь комплекс структур, необходимых для синтеза белка: аминокислоты, соответствующие ферменты, энергетические элементы, тРНК, мРНК и, наконец, рибосомы- «фабрики» по производству белка. Все это в полном объеме представлено в клетке, способной самостоятельно воспроизводить своих потомков. Как теперь понятно, ничего из этого «джентльменского набора» нет в составе вириона. И что не менее важно, в составе вириона нет среды - цитоплазмы, которая бы объединяла в единое целое все эти белоксинтезирующие элементы.

Отсюда - совершенно однозначный вывод - вирусы не способны к самостоятельному размножению. Это признается всеми. Но при этом большинство исследователей добавляет что-нибудь вроде этого: «вирусы используют белоксинтезирующий аппарат клетки;... активно включаются в обменные процессы пораженной клетки;... переключают функционирование клетки на производство новых вирусных частиц».

В этом перечне аргументов в пользу активной роли вируса в его воспроизводстве особенно привлекает внимание термин «использует» - «вирус использует».

Но ведь вирус не может действовать. У него нет ничего, чтобы «действовать» и его попадание в клетку ничего не прибавляет к его «способностям».

После всей этой «философии» следует сделать нижеследующее заключение.

Представляется, что то, что происходит в клетке после попадания в нее вирусной генетической информации, можно сопоставить с работой станка с программным управлением. В эту машину закладывается определенная программа действий, подводится энергия, подается сырье и она начинает одну за другой производить определенные детали. И никому в голову не приходит сказать, что детали «размножаются». Конечно, это сравнение не отражает полностью того, что происходит в системе «клетка+вирус», поскольку клетка - живая, а машина - нет. Однако процессы, осуществляемые этими системами, сходны.

Одно из существенных различий между ними заключается в том, что клетка, воспроизводящая вирусы, погибает. А вот почему и как это происходит, следует разобраться подробнее.

Патогенез вирусных болезней. Патогенез в буквальном смысле слова означает «механизм развития повреждения». Естественно, что всех исследователей интересовал и до сих пор интересует вопрос: почему погибает клетка, производящая вирус?

В отношении губительного действия бактерии на клетку все ясно - действуют экзо - или эндотоксины. У вирусов токсинов нет. Иногда говорят о некотором токсическом действии вирусных белков, но это не очень убедительно.

Кто-то может сказать: « А что же здесь странного, что клетка погибает? Ведь вирус - это паразит на клеточном уровне!». «Обозвать» кого-то как-то - это просто, однако совсем не просто разобраться в том, что же происходит в клетке, воспроизводящей вирус, в результате чего клетка погибает. Ведь жизнедеятельность клетки и производство вирусных частиц выражаются в одних и тех же процессах - синтезе белка и нуклеиновых кислот.

Поэтому, вполне логичным будет заключение, что после инфицирования вирусом клетка перестает «работать на себя» и переключается на воспроизводство и сборку вирусных компонентов.

Многочисленные и достоверные экспериментальные исследования показали, что после попадания в клетку вируса в первую очередь нарушается и прекращается синтез клеточных белков, при нарастании производства вирусных белков. Прекращение синтеза клеточных нуклеиновых кислот является вторичным результатом блокирования производства клеточных белков и соответствующих ферментов.

Последовательность событий ясна, но совершенно непонятен механизм блокирования производства клеточных белков при нарастании синтеза белков вируса. Ведь оба процесса осуществляются на одних и тех же структурах - рибосомах клетки. Поэтому предполагать, что что-то происходит с рибосомами клетки, не очень логично.

Общепризнанный вывод по этому процессу сводится к тому, что вирусы простые («голые»), разрушающие клетки в процессе репродукции, прерывают синтез клеточных белков. Но механизм этого действия остается неясным.